Lipid-lowering Effect of Black Jerusalem Artichoke Oligosaccharide on Hyperlipidemia Mice
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摘要: 目的：评价黑菊芋低聚糖对高脂血症小鼠血脂水平的调节功效，初步探究其降血脂的作用机制。方法：依据国标中的辅助降血脂功能评价方法，以高脂饲料饲喂C57BL/6小鼠，建立混合型高脂血症动物模型。将模型动物随机分为模型对照组（MC）、阳性对照组（AC）、黑菊芋低聚糖低、中、高剂量组（OSL，OSM，OSH），同时设空白对照组（CK），每组8只，每只小鼠灌胃量为0.2 mL/d，灌胃时间为46 d。CK组和MC组灌胃生理盐水，AC组给予阿托伐他汀1.0 mg/（kg·bw），黑菊芋低聚糖各组分别灌胃0.25、1.25、2.50 g/（kg·bw）的黑菊芋低聚糖溶液。检测小鼠血脂水平和血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及丙二醛（MDA）含量；观察小鼠肝脏组织形态变化情况，检测肝脏中固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的表达量。结果：MC组小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量极显著高于CK组（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量极显著低于CK组（P<0.01），说明混合型高脂血症造模成功。黑菊芋低聚糖中、高剂量组小鼠血清中HDL-C水平显著高于MC组（P<0.01或P<0.05），TG和LDL-C水平显著低于MC组（P<0.05），SOD、GSH-Px水平极显著升高（P<0.01），MDA水平极显著降低（P<0.01），SREBP-1c的表达显著下调（P<0.05）；小鼠肝脏脂肪样改变有一定程度的减轻。结论：黑菊芋低聚糖对高脂血症小鼠具有改善血脂水平的功效，其降脂作用机制与抗氧化应激及抑制SREBP-1c因子的表达密切相关。
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关键词:
- 黑菊芋低聚糖 /
- 高脂血症 /
- C57BL/6小鼠 /
- 氧化应激 /
- 固醇调节元件结合蛋白-1c
Abstract: Objective: To evaluate the regulating effect of black jerusalem artichoke oligosaccharide on the blood lipid level in hyperlipidemic mice and give a preliminary investigation to the mechanism of lowering blood lipid. Methods: According to the evaluation method of auxiliary hypolipidemic function in the national standard, C57BL/6 mice were fed with high-fat diet to establish a mixed hyperlipidemia animal model. The model animals were randomly divided into MC group (MC), active control group (AC), black jerusalem artichoke oligosaccharide low, medium and high dose groups (OSL, OSM, OSH). At the same time, a blank control group (CK) was set up. There were eight mice in each group, and the dose of gavage was 0.2 mL/d for each mouse. Gavage had lasted for 46 days. CK group and MC group were given normal saline, AC group was given 1.0 mg/(kg·bw) atorvastatin, and black jerusalem artichoke oligosaccharide groups were given 0.25, 1.25, 2.50 g/(kg.bw) black jerusalem artichoke oligosaccharide solution respectively. The blood lipid level and the contents of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) in serum were detected. The morphological changes of mouse liver were observed. The expression of sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c) and peroxisome proliferator activated receptor-γ (PPAR-γ) in mouse liver were detected. Results: The triglyceride (TG), total cholesterol (TC) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in the MC group were significantly higher than those in the CK (P<0.01), and the high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) were significantly lower than those in the CK (P<0.01), indicating that the mixed hyperlipidemia was successfully modeled. The levels of HDL-C in the medium and high dose groups of black jerusalem artichoke oligosaccharide were significantly higher than those in the MC group (P<0.01 or P<0.05), the levels of TG and LDL-C were significantly lower than those in the MC group (P<0.05), the levels of SOD and GSH-Px were significantly increased (P<0.01), the level of MDA was significantly reduced (P<0.01), and the expression of SREBP-1c was significantly decreased (P<0.01). The fatty changes of mouse liver were alleviated to a certain degree. Conclusion: The black jerusalem artichoke oligosaccharide could improve the blood lipid level of hyperlipidemic mice, and the lipid-lowering mechanism was closely related to the antioxidant stress and the inhibition of SREBP-1c expression. -
高脂血症是导致心脑血管疾病的元凶，全球每年因心脑血管疾病死亡的人数有1700万，约占总死亡人数的29%[1]，且有逐年上升的趋势，2017年中国城市和农村居民脑血管病死亡率分别为126.58/10万和157.48/10万，分别位居城市和农村死因的第3位和第1位[2]。药物治疗是高血脂症主要的治疗手段，但是药物治疗存在副作用大，停药后症状易反弹的缺点，寻求高效安全的功能食品来辅助高脂血症的治疗以预防心血管疾病的发生已经成为保健食品领域的研究热点[3]。
菊芋（Jerusalem artichoke）是菊科向日葵属草本植物，块茎中富含菊粉，约占其干重的50%~75%[4]。菊粉是聚合度2~60的天然果聚糖混合物[5]，是一种水溶性膳食纤维，具有双向调节血糖，控制血脂，促进矿物质吸收，改善肠道和防治便秘等功能[6]，2009年被卫生部批准为新资源食品[7]。研究表明，短链菊粉可有效减少肥胖小鼠肝脏脂肪堆积，增加益生菌群占比，缓解小鼠肥胖[8]；菊粉低聚糖具有良好的抗氧化活性，可有效减轻高脂血症引发的血管内皮损伤，降低高脂血症小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量，并上调高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平[9]。
黑菊芋是以菊芋为原料采用变温熟成工艺加工而成的一种新型功能食品，与菊芋相比，水分含量更低，酸度和甜度较高，口感由脆硬变得酸甜软弹[10]。其中菊粉分解为单糖、双糖和低聚果糖等小分子糖类[10]，低聚果糖具有“膳食纤维”和“益生元”的双重属性，具有抗氧化、降血脂、降糖、调节肠道菌群[11-13]、抑制体重增加和脂肪储存等功效[14-15]。研究发现[16-17]，饲喂低聚果糖可恢复力竭运动所致脂质代谢紊乱小鼠和高蔗糖饮食小鼠血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平，显著调节肥胖小鼠血清中LDL-C和HDL-C水平，有效减少肝脏脂滴量[18]。
众多研究成果表明低聚果糖具有降血脂功效，但在降脂的指标方面有所差异，而且降血脂机制尚不明晰。本研究以C57BL/6小鼠建立混合型高脂血症动物模型，研究黑菊芋低聚糖对小鼠不同血脂指标的调节作用，检测SREBP-1c和PPAR-γ在小鼠肝脏组织中的表达量，初步揭示黑菊芋低聚糖的降血脂机制，为黑菊芋的保健功效提供理论依据，为深度开发黑菊芋产品提供科学的指导。
1. 材料与方法
1.1 材料与仪器
黑菊芋 以“庆芋2号”菊芋品种为原料，按照实验室前期发明的工艺制备[19]，为黑色质软块状物，无特殊气味；SPF级雄性健康C57BL/6小鼠 48只，5~6周龄，体重18~22 g，长春亿斯实验动物技术有限公司，实验动物生产许可证号SCXK-（吉）2020-0002；小鼠基础饲料和高脂饲料 北京科澳协力饲料有限公司，高脂饲料配方（基础饲料中添加20.0%蔗糖、15%猪油、1.2%胆固醇、0.2%胆酸钠）；阿托伐他汀 北京嘉林药业股份有限公司；血脂水平检测试剂盒、抗氧化指标检测试剂盒 南京建成生物科技有限公司；动物组织总RNA提取试剂盒、反转录（reverse transcription，RT）、RT-聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）试剂盒 日本TaKaRa公司。
3BT9610 PCR仪 美国Select CyclerⅡ公司；CFX96 Real time PCR仪 美国Bio-Rad公司；5200自动化学发光图像分析系统 上海Tanon科技有限公司；TANKPE0600纯水系统 美国MILLIPORE公司；VFD-4500型冷冻干燥机 北京博医康实验仪器有限公司；XMTD-204数显式电热恒温水浴锅 天津市欧诺仪器表有限公司；SORVALL ST8/8R低温离心机、MULTISKAN FC酶标仪 美国Thermo公司。
1.2 实验方法
1.2.1 黑菊芋低聚糖的制备
参照文献[20]提取和纯化粗多糖，然后以300 Da透析膜透析除去单糖，再以1000 Da的透析膜获得分子量在300~1000 Da之间的低聚糖溶液，冻干得黑菊芋低聚糖，低聚糖纯度为85.50%。
1.2.2 动物饲养
参照国食药监保化[2012]107号文件附件中的辅助降血脂功能评价法，建立高脂血症模型，实验在东北林业大学生命科学院动物实验室内开展，饲养室内环境条件为温度20~22 ℃，相对湿度28%~50%，实验过程严格遵循动物实验伦理要求。小鼠适应性饲养7 d，给予普通饲料，自由取食饮水。第8 d随机分成高脂饲料组（40只）和空白组（8只），高脂饲料组给予高脂饲料，空白组给予普通饲料，第35 d，取血检测血清中TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量，判断模型建立成功，然后将小鼠分为6组，原空白组转为空白对照组（CK），原高脂饲料组小鼠随机分为5组：模型对照组（MC）、阳性对照组（AC）、黑菊芋低聚糖低剂量组（OSL）、黑菊芋低聚糖中剂量组（OSM）和黑菊芋低聚糖高剂量组（OSH），每组8只，每只小鼠灌胃量为0.2 mL/d，每天灌胃1次，灌胃46 d。CK和MC组给予生理盐水；AC组给予阿托伐他汀1.0 mg/（kg·bw）；黑菊芋低聚糖各组分别灌胃0.25、1.25、2.50 g/（kg·bw）的黑菊芋低聚糖溶液。CK组饲喂正常饲料，其余各组饲喂高脂饲料，自由摄食饮水。实验周期82 d，期间，7、21、35、49、63和82 d检测小鼠体质量。
1.2.3 指标检测
1.2.3.1 样本的采集
药物干预结束后，小鼠禁食12 h，称量体重，取血于无酶管中，室温静置2 h，5000 r/min离心10 min，取血清，−80 ℃冻存备用。解剖取肝脏，液氮迅速冷冻，−80 ℃冻存备用。
1.2.3.2 血清指标的检测
按照不同试剂盒的要求检测小鼠血清中的TC、TG、LDL-C、HDL-C、SOD、GSH-Px、MDA含量，每个样本设3次技术重复。
1.2.3.3 HE染色观察高脂血症小鼠肝脏组织形态变化
取1 cm3大小的肝脏组织，10%甲醛固定，酒精脱水，石腊包埋，制成病理切片，HE染色[9]。具体步骤按照试剂盒说明操作。
1.2.3.4 相关蛋白检测
取20 mg左右肝脏组织，加入Complete RIPA buffer，冰上静置20 min，加入RIPA预冷浸泡小钢珠，冰冻研磨机震荡1 min，提取肝脏蛋白，具体操作参照文献[8]，然后将β-actin作为内参，计算SREBP-1c和PPAR-γ蛋白的相对表达量。
1.3 数据处理
采用DPS v7.05软件进行数据统计分析，组间差异显著性分析采用单因素方差分析（One-way ANOVA），同时进行Turkey事后检验，数据结果用“平均值±标准差”来表示，认为 P<0.05时的差异具有统计学意义。
2. 结果与分析
2.1 黑菊芋低聚糖干预对小鼠体质量变化的影响
从表1可以看出，在整个实验过程中，各组小鼠体质量均呈现逐渐增长趋势，35 d造模成功时，高脂饲料组小鼠体质量显著高于CK组（P<0.05）。饲喂结束时，各组小鼠体质量仍极显著高于CK组（P<0.01），与MC组相比，各处理组小鼠体质量差异均不显著（P>0.05）。说明饲喂高脂饲料可增加小鼠体质量，灌胃黑菊芋低聚糖不能显著抑制体质量增长，但也不会使小鼠进一步肥胖。
表 1 各组小鼠试验过程中体质量变化情况Table 1. Body weight changes in each group mice during the experiment时间（d） CK MC AC OSL OSM OSH 7 21.00±1.04 21.06±1.31 20.56±1.34 20.88±0.65 20.88±1.07 20.06±0.54 21 21.87±1.05 23.24±0.92 22.91±0.85 23.41±0.88 23.55±1.12 23.01±0.72 35 22.53±1.11 25.37±1.23# 25.74±0.79# 25.74±1.25# 25.77±0.79# 25.87±0.49# 49 23.20±0.89 27.35±0.54# 27.67±0.53# 27.85±0.58# 28.23±0.83# 28.03±0.86# 63 23.83±0.67 29.63±0.78## 30.23±1.12## 30.33±0.73## 30.41±0.66## 30.22±0.77## 82 25.02±1.26 33.34±0.82## 35.12±0.93## 34.14±1.15## 34.53±1.06## 33.08±0.57## 注：##表示与CK相比差异极显著，P<0.01；#表示与CK相比差异显著，P<0.05。 2.2 黑菊芋低聚糖干预对高脂血症小鼠血脂水平的影响
从表2可以看出，MC组小鼠血清中TG、TC、LDL-C含量极显著高于CK组（P<0.01），HDL-C含量极显著低于CK组（P<0.01），说明已成功建立混合型高脂血症模型。黑菊芋低聚糖各组小鼠血清中HDL-C水平显著高于MC组（P<0.01或P<0.05），TG、TC和LDL-C水平均低于MC组，中高剂量组小鼠TG和LDL-C的降低水平具有统计学意义（P<0.05），TG水平甚至低于AC组。中高剂量组小鼠的TG水平与CK组无显著差异（P>0.05），TC、LDL-C和HDL-C水平显著升高（P<0.01或P<0.05）。
表 2 不同组别小鼠血脂水平Table 2. Blood lipid levels in different groups mice组别 TG
（mmol/L）TC
（mmol/L）HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） CK 0.59±0.09 3.41±0.36 8.01±0.70 1.26±0.31 MC 1.32±0.35## 9.82±1.56## 5.28±0.95## 6.26±1.52## AC 1.09±0.27 3.83±0.53** 8.66±1.06** 1.59±0.63** OSL 0.82±0.30 9.32±1.37## 9.71±2.60#** 5.61±0.35## OSM 0.71±0.26* 8.32±0.79## 9.64±1.04#** 3.71±0.41#* OSH 0.69±0.38* 7.50±1.01## 10.30±2.13##** 3.57±0.87#* 注：##表示与CK相比差异极显著，P<0.01；#表示与CK相比差异显著，P<0.05；**表示与MC相比差异极显著，P<0.01；*表示与MC相比差异显著，P<0.05；表3同。 适量黑菊芋低聚糖干预可显著降低高脂血症小鼠的TG值，使之接近正常水平；可降低LDL-C值，但仍高于正常水平；HDL-C值显著高于MC组且超过CK组水平，HDL-C主要在肝脏合成，是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，临床医学认为其含量与患心血管病的风险呈负相关[20]，是公认的指标升高对人体有益的脂蛋白。胡彩红[21]研究表明，HDL-C水平小于30 mg/dL组人群全因死亡风险明显高于参照组，大于80 mg/dL组人群全因死亡风险与参照组无显著性差异，作者认为，该研究结果不支持HDL-C水平越高越好的假设，高水平HDL-C可能增加全因死亡的风险并且对心血管疾病死亡无保护作用，但是关于HDL-C偏高的程度没有具体给出。本研究中黑菊芋低聚糖中高剂量组小鼠外观和行为未出现异常，且肝脏内脂滴量较MC组明显减少，接近或达到CK组水平，说明小鼠血清中此浓度水平的HDL-C对改善高脂血症是有利的。
2.3 黑菊芋低聚糖干预对高脂血症小鼠氧化应激水平的影响
从表3可看出，与CK组相比，MC组小鼠血清中的丙二醛（MDA）水平极显著升高（P<0.01），超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力极显著降低（P<0.01），黑菊芋低聚糖中、高剂量组的MDA水平极显著升高（P<0.01），SOD酶活力无显著差异（P>0.05）；OSM组的GSH-Px酶活力显著低于CK组（P<0.05），OSH组的GSH-Px酶活力与CK组差异不显著（P>0.05）。与MC组相比，中、高剂量的黑菊芋低聚糖组小鼠的MDA水平极显著降低（P<0.01），SOD、GSH-Px水平极显著升高（P<0.01）。可见，适量黑菊芋低聚糖对由高脂饮食引起的氧化应激具有一定抑制作用，能够提高高脂血症小鼠血清中SOD和GSH-Px酶的活力，使之恢复接近CK组水平；可降低MDA含量，但与CK组相比仍有一定差距。
表 3 不同组别小鼠抗氧化指标水平Table 3. Levels of antioxidant indexes in different groups of mice组别 SOD
（U/mg prot）MDA
（nmol/mg prot）GSH-Px
（U/mg prot）CK 289.63±51.17 2.23±0.57 61.49±8.65 MC 226.95±23.63## 8.57±3.12## 35.54±5.84## AC 302.57±53.45** 2.88±2.08** 57.05±12.32** OSL 230.56±65.76## 8.02±2.38## 37.40±6.73## OSM 260.09±21.00** 7.58±5.79##** 52.08±5.86#** OSH 279.82±32.53** 5.01±2.26##** 58.23±8.56** 2.4 黑菊芋低聚糖干预对高脂血症小鼠肝组织病理变化的影响
从图1可以看出，CK组小鼠肝脏细胞排列整齐、规律，结构正常，胞浆无脂肪滴；MC组肝脏细胞状态异常，胞浆中出现大量脂滴；中、高剂量的黑菊芋低聚糖对肝脏具有一定的保护作用，肝脏内脂肪滴数量明显下降，细胞排列相对整齐，以高剂量组（OSH）肝组织状态最好，未见明显脂肪变性肝细胞，效果接近AC组。
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图 1 不同组别小鼠肝脏组织病理变化注：图片放大倍数为200倍，箭头指向处为脂肪滴。Figure 1. Pathological changes of liver tissue in different groups mice2.5 黑菊芋低聚糖干预对高脂血症小鼠肝组织相关蛋白的影响
从图2可知，与CK组相比，MC组小鼠肝组织中SREBP-1c的表达显著上调（P<0.05），PPAR-γ的表达略有下调，但不具有显著性差异（P>0.05）。与MC组相比，黑菊芋低聚糖各组SREBP-1c的表达显著下调（P<0.05）；PPAR-γ的表达略有上调，但不具有显著性差异（P>0.05）。
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图 2 各组小鼠SREBP-1c和PPAR-γ蛋白相对表达量注：相同字母代表差异不显著（P>0.05），不同字母代表差异显著（P<0.05）；电泳图条带由左至右组别顺序与柱形图的横坐标顺序一致。Figure 2. Relative protein expression of SREBP-1c and PPAR-γ in each group mice3. 讨论与结论
黑菊芋中富含低聚糖，占其总糖含量的46.64%，主要以低聚果糖（蔗果三糖、蔗果四糖和蔗果五糖）的形式存在[22]。有研究表明，添加低聚果糖可减少高糖膳食诱导的高血压模型大鼠的内脏脂肪聚积，降低血压，调节其血脂水平[23]，降低高脂饮食大鼠的体脂[24]，降低高脂血症小鼠体重和血清中TC、TG和LDL-C水平[9]。本研究中，1.25和2.5 g/kg·bw黑菊芋低聚糖能够显著提高高脂血症小鼠的HDL-C水平（P<0.05），降低TG和LDL-C水平（P<0.05），这与上述文献[9]的研究结果一致，不同的是，黑菊芋低聚糖干预不能显著降低高脂饮食小鼠的体重和TC水平，推测可能与低聚糖的各组分含量及干预量有关。
氧化应激是活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）家族在细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程，与高脂血症的发生发展密切相关[25]。研究表明，高脂血症会导致机体内SOD和GSH-Px等抗氧化酶活性降低，加重氧化应激反应[26]，本实验中MC组小鼠血清中SOD和GSH-Px酶活性显著降低对此予以证实。SOD对机体的氧化-抗氧化平衡起着至关重要的作用，其活性的高低可间接反映机体对氧自由基的清除能力[27]。GSH-Px特异性催化还原型谷胱甘肽对过氧化氢的还原反应，可以起到保护细胞膜结构和功能完整的作用[28]。MDA是脂质过氧化产物，能引起细胞损伤，测定其含量可以反映机体内脂质过氧化以及细胞受损程度[29]。黑菊芋低聚糖干预后，高脂血症小鼠的SOD、GSH-Px水平（P<0.01）极显著升高，MDA水平极显著降低（P<0.01），说明适量黑菊芋低聚糖干预有助于抑制小鼠氧化应激状态。
关于低聚果糖的降脂机制尚不清晰，王宇[30]推测低聚果糖可吸附肠道内的油脂、胆固醇及胆酸钠，促进脂质排除。研究人员[31-33]证实，低聚果糖通过显著上调肥胖小鼠和大鼠胰高血糖素样肽-1（Glucagon like peptide-1，GLP-1）、胰高血糖素样肽-2（Glucagon like peptide-2，GLP-2）、瘦素（Leptin），下调胃饥饿素（Ghrelin）水平，来降低血清中的甘油三酯和胆固醇[34]。为了探索黑菊芋低聚糖的降脂机制，本研究检测了脂质代谢相关基因SREBP-1c和PPAR-γ在高脂血症小鼠肝脏内的表达量。SREBP-1c与高脂血症的发展关系最为紧密，其在肝脏中表达丰富，主要激活脂肪酸和甘油三酯的转录合成，进行脂代谢调节[35]。PPAR-γ是配体激活的转录因子，是加强脂肪细胞储存脂肪的中央调节器，在脂肪细胞分化和脂质储存中起重要作用，其低表达与肥胖的发生密切相关[36]。本研究表明，黑菊芋低聚糖可以显著下调高脂血症小鼠肝脏中SREBP-1c的表达，降低血清中TG的含量，但是没有显著上调PPAR-γ的表达量，说明黑菊芋低聚糖的干预可以抑制TG的转录合成，但不能显著抑制脂质的储存，这与药物干预后高脂血症小鼠体质量无显著降低的结果是契合的。
综上所述，黑菊芋低聚糖具有改善高脂血症小鼠血脂水平的功效。黑菊芋低聚糖降脂作用机制与抗氧化应激及抑制SREBP-1c因子的表达密切相关。本研究为黑菊芋的降血脂功效提供了有力的理论佐证。
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图 1 不同组别小鼠肝脏组织病理变化
注：图片放大倍数为200倍，箭头指向处为脂肪滴。
Figure 1. Pathological changes of liver tissue in different groups mice
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图 2 各组小鼠SREBP-1c和PPAR-γ蛋白相对表达量
注：相同字母代表差异不显著（P>0.05），不同字母代表差异显著（P<0.05）；电泳图条带由左至右组别顺序与柱形图的横坐标顺序一致。
Figure 2. Relative protein expression of SREBP-1c and PPAR-γ in each group mice
表 1 各组小鼠试验过程中体质量变化情况
Table 1 Body weight changes in each group mice during the experiment
时间（d） CK MC AC OSL OSM OSH 7 21.00±1.04 21.06±1.31 20.56±1.34 20.88±0.65 20.88±1.07 20.06±0.54 21 21.87±1.05 23.24±0.92 22.91±0.85 23.41±0.88 23.55±1.12 23.01±0.72 35 22.53±1.11 25.37±1.23# 25.74±0.79# 25.74±1.25# 25.77±0.79# 25.87±0.49# 49 23.20±0.89 27.35±0.54# 27.67±0.53# 27.85±0.58# 28.23±0.83# 28.03±0.86# 63 23.83±0.67 29.63±0.78## 30.23±1.12## 30.33±0.73## 30.41±0.66## 30.22±0.77## 82 25.02±1.26 33.34±0.82## 35.12±0.93## 34.14±1.15## 34.53±1.06## 33.08±0.57## 注：##表示与CK相比差异极显著，P<0.01；#表示与CK相比差异显著，P<0.05。 
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表 2 不同组别小鼠血脂水平
Table 2 Blood lipid levels in different groups mice
组别 TG
（mmol/L）TC
（mmol/L）HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） CK 0.59±0.09 3.41±0.36 8.01±0.70 1.26±0.31 MC 1.32±0.35## 9.82±1.56## 5.28±0.95## 6.26±1.52## AC 1.09±0.27 3.83±0.53** 8.66±1.06** 1.59±0.63** OSL 0.82±0.30 9.32±1.37## 9.71±2.60#** 5.61±0.35## OSM 0.71±0.26* 8.32±0.79## 9.64±1.04#** 3.71±0.41#* OSH 0.69±0.38* 7.50±1.01## 10.30±2.13##** 3.57±0.87#* 注：##表示与CK相比差异极显著，P<0.01；#表示与CK相比差异显著，P<0.05；**表示与MC相比差异极显著，P<0.01；*表示与MC相比差异显著，P<0.05；表3同。
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表 3 不同组别小鼠抗氧化指标水平
Table 3 Levels of antioxidant indexes in different groups of mice
组别 SOD
（U/mg prot）MDA
（nmol/mg prot）GSH-Px
（U/mg prot）CK 289.63±51.17 2.23±0.57 61.49±8.65 MC 226.95±23.63## 8.57±3.12## 35.54±5.84## AC 302.57±53.45** 2.88±2.08** 57.05±12.32** OSL 230.56±65.76## 8.02±2.38## 37.40±6.73## OSM 260.09±21.00** 7.58±5.79##** 52.08±5.86#** OSH 279.82±32.53** 5.01±2.26##** 58.23±8.56**
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